Одди по билиарному типу

Хронический панкреатит, как известно, может развиться вследствие различных причин, в т. В частности, по данным некоторых исследователей [12], у 20 из 68 больных хроническим панкреатитом была выявлена дисфункция сфинктера Одди.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Дисфункция сфинктера Одди – симптомы, формы и способы лечения

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Причины этих нарушений могут быть как структурными например, стеноз СО , так и функциональными. В настоящее время, в соответствии с Римским консенсусом г. Рим II , среди функциональных расстройств билиарного тракта рекомендовано выделять дисфункцию сфинктеpa Одди [7]. Сфинктер Одди — это фиброзно—мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки рис.

Схема анатомического строения сфинктера Одди по M. Smith, Гладкомышечные волокна сфинктера располагаются как продольно, так и циркулярно и регулируют давление в протоковой системе. Базальное тоническое напряжение в покое поддерживается на уровне 10—15 мм рт. Манометрические исследования показывают, что длина физиологической части сфинктера составляет примерно 8—10 мм и может быть меньше, чем его истинная анатомическая длина [8,13,14].

Эти функции связаны со способностью сфинктера регулировать градиент давления между системой протоков и двенадцатиперстной кишкой. Координированная сократительная активность желчного пузыря и сфинктера Одди обеспечивает наполнение желчного пузыря в период между приемами пищи. ДСО характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую структурную , так и функциональную нарушение двигательной активности природу и клинически проявляться нарушением оттока желчи и панкреатического сока.

Больных с ДСО можно разделить на 2 группы: 1 пациенты с ДСО на фоне стеноза сфинктера; 2 пациенты с первично—функциональной природой дискинезии сфинктера. Истинный анатомический стеноз сфинктера Одди и большого дуоденального соска возникает вследствие воспаления и фиброза, а также возможной гиперплазии слизистой оболочки.

Развитию воспалительных и фиброзных изменений способствуют прохождение мелких камней по общему желчному протоку или предположительно рецидивы панкреатита. Как правило, отграничить функциональный стеноз сфинктера Одди от органического достаточно сложно, поскольку оба состояния могут быть обусловлены одними и теми же факторами. ДСО весьма часто проявляется у лиц, перенесших холецистэктомию. Большинство случаев так называемого постхолецистэктомического синдрома обусловлено именно развитием ДСО.

По данным У. Для большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи в просвет двенадцатиперстной кишки.

Однако может отмечаться и его спазм. После удаления желчного пузыря даже умеренное сокращение сфинктера Одди может привести к существенному повышению давления во всем желчном тракте. В результате может появиться боль, что подтверждается в экспериментах с введением морфина, повышающего давление в желчных путях.

Эпизоды выраженной, устойчивой боли, локализованные в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, и все следующие признаки: 1 болевые эпизоды длятся 30 мин или больше, чередуясь с безболевыми интервалами;. С учетом различий в клинической картине больных с ДСО выделяют 2 большие категории: 1 пациенты с дисфункцией желчного сегмента сфинктера Одди большинство ; 2 пациенты с преимущественной дисфункцией панкреатического сегмента сфинктера Одди меньшая часть.

Изучение клинической картины, данных лабораторных исследований и результатов, получаемых при проведении ЭРПХГ и сфинктерной манометрии, позволило подразделить пациентов ДСО на следующие группы:.

Причиной дисфункции сфинктера Одди этой группы чаще всего является стеноз сфинктера. Билиарный тип II — типичный приступ желчных болей в сочетании с одним или двумя другими критериями I типа. У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными.

Билиарный тип III — только типичный приступ желчных болей без каких—либо объективных нарушений, характерных для I типа. Панкреатический тип ДСО клинически проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, которая часто иррадиирует в спину, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы.

Поскольку отсутствуют традиционные причины панкреатита холелитиаз, злоупотребление алкоголем и другие известные причины панкреатита , в этих случаях обычно устанавливается неопределенный диагноз идиопатического рецидивирующего панкреатита. Поводом для углубленного обследования с целью выявления ДСО является: наличие у пациентов эпизодических болей, похожих на боли, возникающие при заболеваниях желчного пузыря, но отрицательных по результатам диагностических тестов включая УЗИ и исследование пузырной желчи на микрокристаллы ; наличие у пациентов постхолецистэктомических болей в животе; больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом.

Первоначально диагноз ДСО основывался только на клинических проявлениях. Позднее было описано несколько диагностических тестов, помогающих выявить ДСО, однако ни один из ныне применяемых тестов не идеален, а диагностическая ценность их остается спорной.

Лабораторные исследования могут иметь значение только в том случае, если они проводятся во время или сразу после болевого приступа. Транзиторное повышение уровня печеночных или панкреатических ферментов в 2 раза и более во время болевого приступа указывает на наличие препятствия в протоках, что, однако, не является строго специфичным для дисфункции сфинктера Одди.

Необходимо исключить другие причины нарушения проходимости желчных протоков в частности, холедохолитиаз. Ультразвуковое сканирование с жирной пищей включает прием жиров для стимуляции выработки эндогенного холецистокинина и усиления желчеотделения. Диаметр желчных протоков измеряют с интервалом в 15 мин в течение 1 ч. В норме диаметр желчных протоков не изменяется или несколько уменьшается.

Увеличение диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной закупорки желчных путей, но не предоставляет возможности дифференцировать ДСО от других причин нарушения проходимости желчных протоков например, от закупорки их конкрементами, стриктурами, опухолями.

Чувствительность и специфичность данного теста пока точно не определены. В настоящее время наиболее приемлемой для практического использования, особенно при недоступности эндоскопической манометрии или в качестве скринингового обследования, перед проведением манометрии, является проведение гепатобилиарной сцинтиграфии.

Холесцинтиграфия позволяет определить время транзита изотопа с желчью от печени до двенадцатиперстной кишки. Задержка транзита может свидетельствовать в пользу ДСО.

Показано, что существует тесная корреляция между результатами холесцинтиграфии и результатами манометрического исследования сфинктера Одди [7]. К инвазивным методам изучения функции СО относятся: эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография ЭРХПГ и эндоскопическая манометрия сфинктера Одди. ЭРПХГ — помогает исключить другие заболевания поджелудочной железы и желчных путей, вызывающие сходный болевой синдром например, закупорку протока конкрементом, стриктуры протоков, опухоли фатерова соска и хронический панкреатит.

Посредством этого метода также определяют диаметр протоков и время их опорожнения. Эндоскопическая манометрия СО — в настоящее время рассматривается, как наиболее достоверный метод изучения функции сфинктера.

Данный метод включает прямое измерение давления сфинктера с помощью специального трехпросветного катетера, вводимого через дуоденоскоп в общий желчный или панкреатический протоки. Проксимальный конец катетера соединен с наружным преобразователем и пишущим устройством.

Давление сфинктера измеряется во время медленного низведения катетера из протока и установления его в зоне сфинктера. При помощи эндоскопической манометрии исследуют некоторые показатели, отражающие двигательную активность сфинктера.

Сначала определяется базальное давление сфинктера, после чего регистрируются накладывающиеся фазово—волновые изменения давления, а также амплитуда, частота и направление распространения фазовых волн. Нормальным показателем давления в общем желчном протоке служит давление, превышающее таковое в двенадцатиперстной кишке на 10 мм рт. Признаками ДСО при манометрическом исследовании являются; а повышение базального давления в просвете сфинктеров; б увеличение амплитуды и частоты фазовых скращений тахиоддия ; в увеличение частоты ретроградных сокращений; г парадоксальный ответ на введение аналогов холецистокинина.

Манометрия до начала лечения необходима отнюдь не у всех пациентов с предполагаемой дисфункцией сфинктера Одди. Назначение манометрии СО обычно основывается на тяжести клинических проявлений, выраженности ответной реакции организма на консервативную терапию. Манометрия позволяет точно установить диагноз до начала применения более радикальных методов лечения.

Обычно нет необходимости проводить исследование при билиарном типе III ДСО, поскольку патологические изменения функции СО у них выявляются редко, а опасность осложнений в результате исследования достаточно велика.

У этих пациентов велик риск развития панкреатита, связанного с проведением исследования [9,11]. Лечение Методы лечения дисфункции сфинктера Одди можно разделить на неинвазивные и инвазивные. Консервативное неинвазивное лечение Лечение всегда следует начинать с назначения диеты и курса медикаментозной терапии. Диета должна иметь низкое содержание жира. В пищевой рацион следует добавлять пищевые волокна в виде продуктов растительного происхождения или пищевых добавок отруби и др. При этом овощи, фрукты, травы — лучше использовать термически обработанными отварные, запеченные.

Фармакотерапия в первую очередь должна быть направлена на снятие спазма гладкой мускулатуры. С этой целью используют ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом.

Нитраты: нитроглицерин используют для быстрого купирования болей, нитросорбид — для курсового лечения. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии билиарной дискинезии.

Антихолинергические средства , блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов—мишеней, и как следствие — снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используют препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др. Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться ряд общеизвестных побочных эффектов.

Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных эффектов ограничивает их применение при ДСО. Блокаторы медленных кальциевых каналов — веропамил, нифедипин, дилтиазем и др.

Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь, вазодилатирующими, в связи с чем они не нашли широкого распространения при лечении ДСО. Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются: а отсутствие селективного эффекта на СО; б существенные различия индивидуальной эффективности при лечении ДСО; в наличие нежелательных эффектов, обусловленных воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы и всех отделов пищеварительного тракта.

Миотропные сназмолитики снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы препаратов являются папаверин, дротаверин, бенциклан. Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является мебеверин — мышечнотропный, антиспастический препарат, обладающий прямым действием на гладкую мускулатуру. Мебеверин обладает избирательным действием в отношении СО, он в 20—40 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать СО. Кроме того, мебеверин обладает нормализующим действием на кишечник — препарат устраняет гиперперисталътику и спазм двенадцатиперстной кишки, не вызывая гипотонии.

Норморелаксирующий эффект мебеверина обусловлен двойным механизмом его действия. Во—первых, препарат оказывает антиспастический эффект, блокируя приток ионов натрия и нарушая вход в клетку ионов кальция, что препятствует возникновению деполяризации мембран мышечных клеток и сокращению мышечных волокон.

Во—вторых, снижая наполнение в клеточных депо ионов кальция, мебеверин непрямым образом уменьшает отток ионов калия и, соответственно, не вызывает гипотонию [1,2]. Другим миотропным спазмолитиком, обладающим селективным действием, является препарат гимекромон Одестон.

Гимекромон — фенольное производное кумарина, не имеет свойств антикоагулянтов, обладает выраженным спазмолитическим и желчегонным действием. Гимекромон является синтетическим аналогом умбеллиферона, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые применялись в фармации как спазмолитические средства. Механизм действия препарата основан на особенностях его взаимоотношений с холецистокинином ХК на различных уровнях билиарного тракта.

На уровне сфинктера Одди действует синергетично с ХК, снижает базальное давление и пролонгирует время открытия сфинктера Одди, тем самым увеличивая пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, Одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку.

Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула [1,2,4]. Продолжительность лечения индивидуальная от 1 до 3 нед. В наших наблюдениях при назначении Одестона в виде монотерапии в дозировке мг 2 таб.

Балиарная дисфункция припатологии желчного пузыря и сфинктера Одди

К дисфункциям сфинктера Одди относят, по современным представлениям, только доброкачественные клинические состояния некалькулёзной этиологии. Может иметь как структурную органическую так и функциональную, связанную с нарушением двигательной активности сфинктера , природу. Сфинктер Одди — мышечный клапан, располагающийся в большом дуоденальном сосочке синоним фатеров сосочек двенадцатиперстной кишки , управляющий поступлением жёлчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку и препятствующий попаданию содержимого кишки в общий жёлчный и панкреатический вирсунгов протоки. Римским консенсусом года отнесён к дисфункциям сфинктера Одди. Выражается в проявлении тех же клинических симптомов , что были до операции холецистэктомии фантомные боли и т.

Дисфункция сфинктера Одди

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Причины этих нарушений могут быть как структурными например, стеноз СО , так и функциональными. В настоящее время, в соответствии с Римским консенсусом г. Рим II , среди функциональных расстройств билиарного тракта рекомендовано выделять дисфункцию сфинктеpa Одди [7]. Сфинктер Одди — это фиброзно—мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки рис. Схема анатомического строения сфинктера Одди по M.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Рассмотрены классификация, клиническая картина и клинические типы дисфункции большого дуоденального сосочка БДС , методы диагностики, включая дифференциальную диагностику функциональных и органических поражений сфинктера БДС, и подходы к лечению. An examination was provided on classification, clinical picture and clinical types of dysfunction of major duodenal papilla MDP , the methods of diagnostics, including differential diagnostics of the functional and organic failures of sphincter MDP, and approaches to the treatment. Дисфункции большого дуоденального сосочка БДС — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма гипермоторная, гиперкинетическая или расслабления и атонии гипомоторная, гипокинетическая , без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова—Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие эмоциональные перенапряжения, стрессы , нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря. Билиарный встречается чаще : характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин алкоголь, желчнокаменная болезнь :.

Сфинктер Одди sphincter Oddi представляет собой клапан из мышц, который располагается в дуоденальном сосочке двенадцатиперстной кишки.

Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике

.

.

.

Комментариев: 1

  1. reflex2.69:

    Сергей, ВОТ-ВОТ! ЕСЛИ БОИТЕСЬ,ВАМ НИЧЕГО НЕ ПОМОЖЕТ!!!